Лечение гипертонии при сахарном диабете. Артериальная гипертония при сахарном диабете: лечение гипертензии лекарствами и диетой Лечение артериальной гипертонии при сахарном диабете

9940 0

Существуют наиболее частые причины развития АГ при сахарном диабете.

К эндокринным причинам относятся: тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, альдостерома, феохромоцитома, акромегалия.

Необходимо помнить также о том, что АГ при СД может быть индуцирована злоупотреблением алкоголя или приемом некоторых лекарственных препаратов, повышающих АД, — глюкокортикоидов, контрацептивов.
При СД типа 1 генез АГ на 80-90 % связан с развитием ДН. Она наблюдается у 35-40 % больных СД типа 1 и проходит несколько стадий: стадия МАУ, стадия ПУ и стадия ХПН. Повышение АД (> 130/80 мм рт. ст.) выявляется у 20 % больных с МАУ, у 70 % — на стадии ПУ и у 95-100 % — на стадии ХПН. В наших исследованиях отмечена высокая корреляция между уровнем экскреции белка с мочой и степенью повышения АД. Коэффициент корреляции АД с МАУ составил 0,62 (р <0,015), АД с ПУ - 0,60 (р <0,012).

Ведущий механизм развития АГ при ДН связан с повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах и низкой экскрецией натрия с мочой, вследствие чего в организме приблизительно на 10 % по сравнению с нормой возрастает концентрация ионообменного натрия. Вместе с натрием во вне- и внутриклеточном пространствах накапливается жидкость. Развивается гиперволемия, ведущая к увеличению сердечного выброса. Гипергликемия, поддерживая высокую осмолярность крови, также способствует развитию гиперволемии. Следовательно, АГ при СД типа 1 носит Na-зависимый и объемзависимый характер.

Повышение содержания натрия и сопряженное с ним накопление ионов Са;+ в стенках сосудов увеличивают аффинность рецепторов сосудов к катехоламинам и другим констрикторным гормонам (ангиотензину II (AT II), эндотелину-1), что способствует спазму сосудов и повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Центральную роль в регуляции тонуса сосудов и водно-солевого гомеостаза при СД типа 1 играет активность локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Даже на самых ранних стадиях ДН (при появлении МАУ) уже отмечается высокая активность РАС, Гиперпродукция локально-почечного AT II вызывает многочисленные патологические эффекты: системную АГ, внутриклубочковую гипертензию, что ускоряет прогрессирование диабетического гломерулосклероза; оказывает стимулирующее рост и митогенное действие, что способствует склерозированию почечной ткани, развитию патологии сердечной мышцы и формированию атеросклеротического ремоделирования сосудов.

Экспериментальные и клинические данные о патогенной роли РАС в формировании АГ и сосудистых осложнений СД подтверждаются высокой антигипертензивной и органопротективной эффективностью препаратов, блокирующих активность РАС, - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонистов рецепторов к АТП.

Патогенез АГ при СД типа 2

Распространенность ИР изучена в крупном популяционном исследовании, проведенном в Италии, включавшем 888 человек в возрасте от 40 до 79 лет.

При анализе ИР методом НОМА было выявлено, что она встречается у:
- 10 % лиц без метаболических нарушений;
- 58 % лиц с эссенциальной АГ (АД > 160/95 мм рт. ст.);
- 63 % лиц с гиперурикемией (содержание мочевой кислоты в сыворотке крови > 416 мкмоль/л у мужчин и > 387 мкмоль/л у женщин);
- 84 % лиц с гипертриглицеридемией (ТГ > 2,85 ммоль/л);
- 88 % лиц с низким уровнем ХС ЛПВП (< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
- 66 % лиц с НТГ;
- 84% лиц с СД типа 2 (при его диагностике по критериям: гликемия натощак > 7,8 ммоль/л и через 2 ч после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л).

При сочетании СД типа 2 (или НТГ) с дислипидемией, гиперурикемией и АГ, т. е. с основными компонентами метаболического синдрома, частота выявления ИР составляла 95 %. Это свидетельствует о том, что, действительно, ведущим механизмом развития метаболического синдрома является ИР.

Роль ИР в развитии СД типа 2

ИР периферических тканей предшествует развитию СД типа 2 и может выявляться у ближайших родственников больных СД типа 2, не имеющих нарушений углеводного обмена. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина β-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), что поддерживает углеводный обмен в норме. Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам ИР и считается предвестником СД типа 2. Впоследствии при нарастании степени ИР β-клетки перестают справляться с увеличившейся нагрузкой глюкозой, что приводит к постепенному истощению инсулинсекреторной способности и клинической манифестации СД. В первую очередь страдает 1-я фаза секреции инсулина (быстрая) в ответ на пищевую нагрузку, 2-я фаза (фаза базальной секреции инсулина) также начинает снижаться.

Предполагают, что феномен ИР имеет прочную генетическую основу, закрепленную в ходе эволюции. Согласно гипотезе об «экономном генотипе», выдвинутой V. Neel в 1962 г., ИР - это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Наличие ИР обеспечивало накопление энергии в виде отложений жира, запасов которого хватало на то, чтобы пережить голод. В ходе естественного отбора как наиболее целесообразные закреплялись те гены, которые обеспечивали ИР и накопление энергии. Гипотеза подтверждается в эксперименте на мышах, которых подвергали длительному голоданию. Выживали только те мыши, у которых имелась генетически опосредованная ИР. В современных условиях в странах с высоким уровнем жизни, характеризующимся гиподинамией и высококалорийным питанием, сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к абдоминальному ожирению, дислипидемии, АГ и, наконец, СД типа 2.

К настоящему времени накоплено достаточно данных, позволяющих утверждать, что ИР и сопутствующая ей гиперинсулинемия являются факторами риска ускоренного атерогенеза и высокой летальности от ИБС. Недавно завершилось крупное исследование IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), целью которого было оценить взаимосвязь между ИР (определяемой при внутривенном тесте толерантности к глюкозе) и сердечно-сосудистыми факторами риска в популяции лиц без СД и больных СД типа 2. В качестве маркера атеросклеротического поражения сосудов измерялась толщина стенки сонной артерии. В результате исследования выявлена четкая прямая зависимость между степенью ИР и выраженностью абдоминального ожирения, атерогенностью липидного спектра крови, активацией системы коагуляции, а также толщиной стенки сонной артерии как у лиц без СД, так и у больных СД типа 2. На каждую единицу ИР толщина стенки сонной артерии увеличивается на 30 мкм.

Существует немало клинических доказательств тому, что гиперинсулинемия является независимым фактором риска ИБС у лиц без СД типа 2: исследования Paris prospective (около 7000 обследованных), Busselton (более 1000 обследованных) и Helsinki Policemen (982 обследованных) (метаанализ В. Balkau и др.). В последние годы аналогичная зависимость выявлена и у больных с СД типа 2. Этим данным есть экспериментальное обоснование. Работы R. Stout свидетельствуют о том, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов, вызывая пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.

Таким образом, ИР и гиперинсулинемия привносят весомый вклад в прогрессирование атеросклероза как у лиц, предрасположенных к развитию СД, так и у больных СД типа 2.

Роль ИР в развитии АГ

Существует несколько механизмов, объясняющих повышение АД при гиперинсулинемии. Инсулин способствует активации симпатической нервной системы, повышению реабсорбции Na и жидкости в почечных канальцах, внутриклеточному накоплению Na и Са, инсулин как митогенный фактор активирует пролиферацию гладко-мышечных клеток сосудов, что ведет к утолщению стенки сосуда.

Под артериальной гипертензией понимают повышение давления выше 140 / 90 мм. Такое состояние во много раз повышает риск возникновения инфаркта, инсульта, недостаточности почек и др. При сахарном диабете опасный порог гипертонии снижается: показатель систолического давления в 130 и диастолического – в 85 миллиметров говорит о необходимости проведения терапевтических мер.

Почему при сахарном диабете повышается давление

Причины развития артериальной гипертензии при сахарном диабете различны и зависят от типа болезни. Так, при инсулинозависимой форме болезни артериальная гипертония в большинстве случаев развивается из-за диабетического заболевания почек. У незначительного количества больных наблюдается первичная артериальная гипертония, или же изолированная систолическая гипертония.

Если же у больного инсулинонезависимый диабет, то гипертония формируется в ряде случаев намного раньше, чем другие обменные заболевания. У таких больных частой причиной болезни бывает эссенциальная артериальная гипертония. Это значит, что врач не может установить причину ее появления. Достаточно редкими причинами появления гипертонии у больных являются:

• феохромоцитома (заболевание, характеризующееся повышенной выработкой катехоламинов, из-за чего развивается тахикардия, боли в области сердца и артериальная гипертензия);
• синдром Иценко-Кушинга (болезнь, вызванная повышенной выработкой гормонов коры надпочечников);
• гиперальдостеронизм (повышенная выработка надпочечниками гормона альдостерона), характеризующийся отрицательным воздействием на сердце;
• другое редкое аутоиммунное заболевание.

Способствуют болезни также:

• дефицит магния в организме;
• длительный стресс;
• интоксикация солями тяжелых металлов;
• атеросклероз и вызванное им сужение большой артерии.

Особенности гипертензии при инсулинозависимом диабете

Этой форме заболевания часто сопутствует поражение почек. Оно развивается у трети пациентов и имеет такие стадии:

• микроальбуминурия (появление в моче альбумина);
• протеинурия (появление в моче крупных молекул белка);
• хроническая почечная недостаточность.

При этом чем больше белка выделяется с уриной, тем выше давление. Это происходит оттого, что больные почки хуже справляются с выведением натрия. От этого увеличивается содержание жидкости в организме и как следствие – повышается давление. При повышении уровня глюкозы жидкости в крови становится еще больше. Так образуется замкнутый круг.

Он состоит в том, что организм пытается справиться с плохой работой почек, повышая при этом давление в почечных клубочках. Они постепенно отмирают. Так происходит прогрессирование почечной недостаточности. Главная задача больного инсулинозависимым сахарным диабетом – нормализовать уровень глюкозы и тем самым отсрочить до бесконечности наступление терминальной стадии ХПН.

Признаки гипертонии при инсулинонезависимом диабете

Еще до проявления признаков этого заболевания у больного начинается процесс устойчивости к инсулину. Устойчивость тканей к этому гормону постепенно снижается. Организм пытается побороть низкую чувствительность тканей организма к инсулину тем, что вырабатывает больше инсулина, чем этого нужно. А это, в свою очередь, способствует повышенному давлению.

Таким образом, основным фактором в развитии гипертонии при сахарном диабете – это показатель инсулина. Однако в дальнейшем гипертензия возникает из-за прогрессирования атеросклероза и ухудшения работы почек. Просвет сосудов постепенно сужается, отчего они пропускают все меньше крови.

Гиперинсулинизм (то есть высокое содержание инсулина в крови) плохо сказывается на работе почек. Они все хуже выводят жидкость из организма. А повышенное количество жидкости в организме приводит к развитию отеков и гипертонии.

Как проявляет себя гипертония при диабете

Известно, что артериальное давление подвержено суточному ритму. Ночью оно понижается. Утром оно оказывается ниже на 10–20 процентов, чем днем. При сахарном диабете такой суточный ритм нарушается, и оно оказывается высоким все сутки. Более того, ночью оно бывает даже выше, чем днем.

Такое нарушение связано с развитием одного из опасных осложнений сахарного диабета – диабетической нейропатии. Суть его в том, что высокий сахар отрицательно сказывается на функционировании автономной нервной системы. В этом случае сосуды утрачивают возможность сужаться и расширяться в зависимости от нагрузки.

Определяет тип гипертонии суточный мониторинг. Такая процедура покажет, когда необходимо принимать препараты против гипертонии. Одновременно больному необходимо существенно ограничить потребление соли.

Лекарства от гипертонии при сахарном диабете

Препараты против гипертонии надо принимать с целью снижения его до рекомендованных при сахарной болезни 130 / 80 мм. Лечение с диетой дает хорошие значения АД: таблетки хорошо переносятся и дают наиболее удовлетворительный результат.

Указанный показатель является своеобразным ориентиром в лечении гипертонии. Если лекарства не снижают давление в первые недели лечения из-за побочных явлений, то можно немного уменьшить дозировку. Но после приблизительно месяца интенсивное лечение необходимо возобновить и принимать лекарства в указанной дозировке.

Поэтапное снижение высокого давления помогает избежать симптомов гипотонии. Ведь у больных сахарным диабетом артериальная гипертензия осложняется ортостатической гипотонией. Это означает, что при резкой смене положения тела наблюдается резкое падение показателей тонометра. Такое состояние сопровождается обмороками и головокружениями. Лечение его – симптоматическое.

Иногда бывает сложно выбрать таблетки от гипертонии при сахарном диабете. Это связано с тем, что изменения в обмене углеводов накладывают свой отпечаток на действие всех лекарств, в том числе и гипотензивных. Выбирая лечение и препараты для пациента, врач должен руководствоваться многими важными нюансами. Правильно подобранные таблетки отвечают определенным требованиям.

1. Эти лекарства в достаточной мере снимают симптомы артериальной гипертонии при сахарном диабете и обладают небольшими побочными действиями.
2. Такие препараты не ухудшают необходимый контроль сахара в крови и не повышают уровень холестерина.
3. Таблетки защищают почки и сердце от вредного воздействия повышенного сахара в крови.

Какие группы лекарств применяют

1. Диуретики, или мочегонные. Эти лекарства хорошо понижают повышенное давление при артериальной гипертонии. Организм хорошо избавляется от лишней воды и солей. Лекарства этой группы используют при сердечной недостаточности, так как они снижают нагрузку на сердце и сосуды. Мочегонные препараты хорошо борются с отеками. Врач поможет выбрать наиболее подходящие лекарства.
2. Бета блокаторы. Эти лекарства эффективно воздействуют на симпатическую нервную систему. Они эффективно используются для лечения болезни как первостепенные средства. Современные бета-блокаторы имеют минимальное количество побочных явлений.
3. Ингибиторы АПФ. Такие препараты действуют на выработку фермента, отвечающего у человека за гипертонию.
4. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Такие препараты оказывают поддержку сердцу в условиях высокого сахара. Они также эффективно защищают печень, почки и мозг от возможных осложнений.
5. Антагонисты кальция. Эти лекарства тормозят попадание ионов этого металла в сердечные клетки. Таким образом, можно достичь оптимальных показаний тонометра и избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
6. Сосудорасширяющие средства хорошо расслабляют стенки сосудов и таким образом понижают артериальное давление. Однако в настоящее время такие лекарства занимают незначительное место в лечении гипертонии, так как имеют побочные серьезные явления и обладают эффектом привыкания.

Роль диеты в лечении гипертонии

Потребление, возможно, меньшего количества углеводов при гипертонии и сахарном диабете – реальный и достижимый шаг в сохранении здоровья. Такое лечение уменьшит потребность в инсулине и одновременно приведет показатели работы сердечно-сосудистой системы в норму.

Лечение убивает сразу несколько проблем:

• снижает уровень инсулина и сахара в крови;
• предупреждает развитие всевозможных осложнений;
• защищает почки от токсического воздействия глюкозы;
• существенно замедляет развитие атеросклероза.

Низкоуглеводное лечение идеально подходит тогда, когда почки еще не выделяют протеины. Если они начинают работать нормально, показатели крови при диабете приходят в норму. Однако при протеинурии такую диету надо применять с осторожностью.

Вы можете кушать в достаточном количестве продукты, снижающие сахар. Это:

• мясные продукты;
• яйца;
• дары моря;
• зеленые овощи, а также грибы;
• сыры и сливочное масло.

По сути, при сочетании гипертонии и диабета нет альтернативы низкоуглеводному питанию. Это лечение применяют вне зависимости от типа диабета. Сахар снижается до нормальных показателей уже за несколько дней. Вам придется постоянно контролировать свое питание, чтобы не рисковать и не повышать показатели глюкозы. Низкоуглеводные блюда сытны, вкусны и полезны.

Одновременно при этой диете происходит нормализация показателей тонометра. Это гарантия отличного самочувствия и отсутствия опасных для жизни осложнений.

Сахарный диабет и повышенное артериальное давление – два нарушения, тесно связанных между собой. Оба нарушения имеют мощное взаимоусиливающее деформирующее действие, которое поражает:

• мозговые сосуды,
• сердце,
• сосуды глаз,
• почки.

Выделяют основные причины, обусловливающие инвалидизацию и смертность среди больных диабетом с артериальной гипертензией:

1. Инфаркт,
2. Ишемическая болезнь сердца,
3. Нарушения кровообращения в мозге,
4. Почечная недостаточность (терминальная).

Известно, что увеличение артериального давления на каждые 6 мм рт.ст. делает выше вероятность появления ИБС на 25%; риск инсульта возрастает на 40%.

Скорость формирования терминальной недостаточности почек при сильном артериальном давлении увеличивается в 3 или 4 раза. Именно поэтому, очень важно своевременно распознать появление сахарного диабета с сопутствующей артериальной гипертензией. Это необходимо для назначения адекватного лечения и блокировки развития серьезных сосудистых осложнений.

Артериальная гипертония ухудшает протекание диабета всех типов. У диабетиков 1 типа артериальная гипертония формирует диабетическую нефропатию. На долю этой нефропатии приходится 80% случаев причин повышения артериального давления.

В случае 2 типа сахарного диабета, в 70-80% случаев диагностируют эссенциальную гипертонию, которая является предвестником развития сахарного диабета. Примерно у 30% людей, артериальная гипертония появляется из-за поражений почек.

Лечение гипертонии при сахарном диабете касается не только снижения артериального давления, но и коррекции таких негативных факторов, как:

1. курение,
2. скачки сахара крови;

Сочетание неизлеченной артериальной гипертонии и сахарного диабета это наиболее неблагоприятный фактор при формировании:

• Инсультов,
• Ишемической болезни сердца,
• Недостаточности почек и сердца.

Примерно половина диабетиков имеет и артериальную гипертонию.

Сахарный диабет: что это такое?

Как известно, сахар ключевой поставщик энергии, своеобразным «топливом» для человеческого организма. В крови сахар представлен в виде глюкозы. Кровь транспортирует глюкозу во все органы и системы, в частности, в мозг и мышцы. Таким образом, органы снабжаются энергией.

Инсулин – это вещество, помогающее глюкозе входить в клетки для обеспечения жизнедеятельности. Заболевание имеет название «сахарная болезнь», поскольку при диабете организм не может стабильно поддерживать требуемый уровень глюкозы в крови.

Недостаток чувствительности клеток к инсулину, а также его недостаточная выработка – причины формирования сахарного диабета 2 типа.

Первичные проявления

Формирование сахарного диабета проявляется:

• сухостью в ротовой полости,
• постоянной жаждой,
• учащенным мочеиспусканием,
• слабостью,
• кожным зудом.

При появлении вышеперечисленных симптомов, важно пройти обследование на концентрацию сахара в крови.

Современной медициной выделены несколько основных факторов риска для появления сахарного диабета 2 типа:

1. Артериальная гипертония. В несколько раз при комплексе из диабета и АГ увеличивается риск появления:
2. Лишний вес и переедание. Чрезмерное количество углеводов в рационе, переедание, и, как следствие, ожирение, это фактор риска появления заболевания и его тяжелого протекания.
3. Наследственность. В группе риска по развитию заболевания, находятся люди, имеющие родственников, страдающих от диабетов разных форм.
4. инсульта,
5. недостаточности почек.
6. Исследования говорят о том, что адекватное лечение гипертонии это гарантия значительного снижения риска развития вышеуказанных осложнений.
7. Возраст. Диабет 2 типа еще имеет название «диабет пожилых людей». По статистике болеет каждый 12-й человек в возрасте 60 – летний человек.

Сахарный диабет это заболевание, поражающее крупные и мелкие сосуды. Со временем это приводит к развитию либо ухудшению хода артериальной гипертонии.

Кроме прочего, диабет приводит к атеросклерозу. У диабетиков, патология почек приводит к увеличению артериального давления.

Примерно у половины диабетиков уже была артериальная гипертония в момент выявления повышенного уровня сахара в крови. Предотвращают появление гипертонии, если следуют советам по обеспечению здорового образа жизни.

Важно , систематически контролировать артериальное давление, употребляя соответствующие препараты, и соблюдая диету.

Целевое артериальное давление при сахарном диабете

Целевым артериальным давлением называют уровень артериального давления, позволяющий существенно снизить шансы на появление сердечно-сосудистых осложнений. При сочетании АД и сахарного диабета уровень целевого АД находится меньше показателя в 130/85 мм.рт.ст.

Выделяют критерии риска появления почечных патологий при сочетании сахарного диабета и артериальной гипертензии.

Если в анализе мочи выявлена небольшая концентрация белка, то есть высокие риски формирования патологии почек. Сейчас есть несколько медицинских методов анализа развития нарушений работы почек.

Самый распространенный и простой метод исследования – определение в крови уровня креатинина. Важные теста регулярного контроля – анализы крови и мочи на определение белка и глюкозы. Если эти анализы в норме, то есть тест для определения малого количества объема белка в моче – микроальбуминурии, - первичного нарушения работы почек.

Немедикаментозные способы лечения сахарного диабета

Коррекция привычного образа жизни даст возможность не только держать под контролем артериальное давление, но и поддерживать оптимальный уровень глюкозы в крови. Данные изменения предполагают:

1. соблюдение всех требований диеты,
2. сброс массы тела,
3. постоянные занятия спортом,
4. прекращение табакокурения и уменьшение количества употребляемого алкоголя.

На обмен углеводов могут оказывать негативное воздействие некоторые гипотензивные препараты. Поэтому назначение терапии нужно осуществлять, используя индивидуальный подход.

В данной ситуации предпочтение у группы селективных агонистов имидазолиновых рецепторов, а также у антагонистов AT -рецепторов, которые блокируют действие ангиотензина – сильного констриктора сосудов.

Почему при сахарном диабете развивается артериальная гипертония

Механизмы развития артериальной гипертензии при данном заболевании 1 и 2 типов – различны.

Артериальная гипертензия при диабете 1 типа - это следствие диабетической нефропатии – около 90% случаев. Диабетическая нефропатия (ДН) это комплексное понятие, объединяющее в себе морфологические варианты деформации почек при сахарном диабете, и при:

1. пиелонефрите,
2. папиллярном некрозе,
3. артериосклерозе почечной артерии,
4. инфекциях мочевых путей,
5. атеросклеротическом нефроангиосклерозе.

Современной медициной не создано единой классификации. Микроальбуминурией называют раннюю стадию диабетической нефропатии, ее диагностируют у диабетиков 1 типа с длительностью заболевания менее пяти лет (исследования EURODIAB). Повышение артериального давления, как правило, отмечают через 15 лет после появления сахарного диабета.

Пусковым фактором ДН выступает гипергликемия. Данное состояние повреждает о сосуды клубочков и микроциркуляторное русло.

При гипергликемии активируется неферментное гликозилирование белков:

• деформируются пути белков базальной мембраны капилляров мезангия и клубочка,
• теряется зарядо- и размероселективности БМК,
• полиоловый путь глюкозного обмена претерпевает изменения, и она превращается в сорбитол, при непосредственном участии участии фермента альдозоредуктазы.

Процессы, как правило, проходят в тканях, не требующих участия инсулина для входа глюкозы в клетки, например:

1. хрусталик глаза,
2. эндотелий сосудов,
3. нервные волокна,
4. клетки клубочков почек.

Ткани накапливают сорбитол, истощается внутриклеточный миоинозитол, все это нарушает внутриклеточную осморегуляции, приводит к отеку ткани и появлению микрососудистых осложнений.

В данные процессы входит также прямая глюкозотоксичность, которая связана с работой фермента протеинкиназы С. Это:

• провоцирует повышение проницаемости сосудистых стенок,
• ускоряет процесс склерозирования тканей,
• нарушает внутриорганную гемодинамику.

Гиперлипидемия выступает другим спусковым фактором. Для сахарного диабета обоих типов существуют характерные нарушения липидного обмена: накопление триглицеридов, и в сыворотке атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности.

Дислипидемия оказывает нефротоксичное воздействие, а гиперлипидемия:

1. повреждение эндотелий капилляров,
2. повреждает базальную мембрану клубочков и пролиферацию мезангия, что приводит к гломерулосклерозу и протеинурии.

В результате всех факторов начинает прогрессировать эндотелиальная дисфункция. Снижается биодоступность оксида азота, поскольку снижается его образование и увеличивается его деформация.

Кроме этого, снижается плотность мускариноподобных рецепторов, их активация приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензин-превращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток.

Когда ангиотензин II начинает ускоренное образование, это ведет к спазмам эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1, в итоге, появляется внутриклубочковая гипертензия.

К характеристикам ангиотензина II относится и стимуляция констрикции мезангиальных клеток, поэтому:

• скорость клубочковой фильтрации понижается,
• проницаемость гломерулярной базальной мембраны повышается,
• возникает сначала микроальбуминурия (МАУ) у людей с сахарным диабетом, а потом выраженная протеинурия.

Артериальная гипертензия настолько серьезна, что при появлении у пациента большого объема инсулина плазмы, предполагается, что у него в скором времени, разовьется и артериальная гипертензия.

Нюансы лечения комплекса из артериальной гипертонии и сахарного диабета

Нет сомнений в необходимости очень активной антигипертензивной терапии для диабетиков, необходимо принимать таблетки от повышенного давления при сахарном диабете. Тем не менее, это заболевание, представляющее собой сочетание метаболических расстройств и полиорганной патологии, ставит множество вопросов, например:

1. При каком уровне артериального давления начинается медикаментозное и другое лечение?
2. До какого уровня можно понижать диастолическое артериальное давление и систолическое?
3. Какие лекарства лучше всего принимать, учитывая системность ситуации?
4. Какие препараты и их комбинации допускаются при лечении комплекса из сахарного диабета и артериальной гипертонии?
5. Какой уровень артериального давления – фактор начала лечения?

В 1997 году на Объединенном Национальном Комитете США по профилактике и лечению артериальной гипертонии признали, что для диабетиков всех возрастов, уровень артериального давления, выше которого нужно начинать лечиться, это:

1. АД > 130 мм рт.ст.
2. АД >85 мм рт.ст.

Даже небольшое превышение данных значений у диабетиков повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 35%. Доказано, что стабилизация артериального давления на этом уровне и ниже, приносит конкретный органопротективный результат.

Оптимальный уровень диастолического артериального давления

В 1997 году было завершено масштабное исследование, цель которого заключалась в определении, какой же именно уровень артериального давления (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

В эксперименте участвовали почти 19 тысяч больных. Из них у 1501 человека был и сахарный диабет, и артериальная гипертензия. Стало известно, что уровень артериального давления, при котором возникало минимальное количество сердечно-сосудистых заболеваний, составлял 83 мм рт.ст.

Понижение артериального давления до данного уровня сопровождалось и снижением риска появления сердечно-сосудистых заболеваний, не менее, чем на 30%, причем у диабетиков на 50%.

Более ощутимое снижение артериального давления до 70 мм рт.ст. у диабетиков сопровождалось снижением смертности от ишемической болезни сердца.

Понятие идеального уровня артериального давления нужно рассматривать, говоря о развитии почечной патологии. Раньше считалось, что на стадии ХПН, когда большинство клубочков склерозированы, необходимо поддерживать более высокий уровень системного артериального давления, что обеспечит адекватную перфузию почек и сохранение остаточной сохранения остаточной функции фильтрации.

Тем не менее, последние проспективные исследования показали, что значения артериального давления больше 120 и 80 мм рт.ст., даже на стадии ХПН ускоряют формирование прогрессивной патологии почек.

Гипертония является основным сопутствующим заболеванием у диабетиков. Согласно медицинской статистике — более половины людей с сахарным диабетом имеют проблемы с давлением. Гипертоническая болезнь усложняет лечение и течение основного заболевания, а осложнения могут привести к летальному исходу.

Лечение гипертонии и сахарного диабета — комплексное, и состоит из медикаментов, диеты и перемены образа жизни.

При диабете 1 и 2 типа нормальным уровнем АД признается показатель не выше 130/85 мм.рт.ст. Основной же причиной повышенного давления у больных СД становится нарушение обменных процессов. Это приводит к пониженной выработке необходимых гормонов. Большое содержание сахара в крови нарушает целостность и эластичность стенок сосудов. Результат: нарушенный клеточный обмен, накапливание жидкости и натрия, повышение АД и риска возникновения инсульта, острой сердечной недостаточности, инфаркта.

Микроангиопатия клубочком или поражение мелких кровеносных сосудов вызывает плохую работу почек у больных СД 1 типа. Приводит это к выводу белка из организма вместе с мочой. Это объясняет постоянный высокий уровень АД, в результате которого возникает почечная недостаточность. Если же артериальная гипертензия не связана с СД первого типа, то у таких пациентов сохраняются все функции почек.

При втором типе СД пораженные почки приводят к развитию опасных патологий у 20% больных. Рост давления провоцируется развитием инсулинорезистентности — понижением чувствительности тканей к действию инсулина. Чтобы компенсировать это, организм начинает вырабатывать больше инсулина, что ведет к значительному повышению АД. С повышением выработки инсулина возрастает нагрузка на поджелудочную железу. Через несколько лет усиленной работы она перестает справляться с нагрузкой, и в крови еще больше повышается уровень сахара. Это — начало диабета второго типа.

• Происходит активация симпатической нервной системы,
• Почки не справляются с задачей по выведению из организма излишков натрия и жидкости,
• Натрий и кальций оседают в клетках,
• Избыток инсулина провоцирует утолщение стенок сосудов, что приводит к потере эластичности и плохой проходимости.

По мере развития СД просвет в сосудах становится уже, что затрудняет ток крови.

Еще одна опасность — жировые отложения, которыми страдают большинство больных. Жир выделяет в кровь вещества, способствующие повышению артериального давления. Процесс этот называется метаболическим синдромом.

Патогенез гипертонии

К неблагоприятным факторам, повышающим вероятность наступления гипертонического заболевания относят:

• Нехватку микроэлементов, витаминов,
• Отравления,
• Частые стрессы, недосыпания,
• Лишний вес,
• Неправильное питание,
• Атеросклероз.

В группу пациентов повышенного риска входят люди пожилого возраста.

Главной особенностью АГ при сахарном диабете является снижение высокого давления днем, и его повышение в ночное время.

У пациентов с диабетом высокий уровень АД повышает вероятность развития опасных и тяжелых осложнений:

• В 20 раз возрастает риск развития почечной недостаточности, гангрены и неизлечимых язв,
• В 16 раз возрастает риск ухудшения зрения вплоть до слепоты,
• В 5 раз возрастает риск инфаркта и инсульта.

У многих больных, страдающих СД, отмечается осложнение в виде ортостатической гипотонии. Для нее характерны резкие падения АД при вставании (с кровати, дивана, стула и т.д.). Сопровождается это потемнением в глазах, тошнотой, сильными головокружениями и обмороками. Появляется она из-за нарушения сосудистого тонуса, которое называется диабетической нейропатией.

Лечение АГ при сахарном диабете 1 и 2 типа

При наличии высокого АД необходимо проконсультироваться с врачом и не заниматься самолечением. Это может привести к летальному исходу.

Для диабетиков лечащий врач использует:

• Медикаментозные методы: назначаются препараты, понижающие уровень сахара в крови и АД,
• Диеты: при диабете они направлены на уменьшение потребляемой соли, сахара,
• Лечебную физкультуру для борьбы с лишним весом,
• Организацию здорового образа жизни для пациента.

Медикаментозное лечение АГ

Выбор лекарств должен быть тщательным, и основываться на показателях глюкозы, уровне сахара и сопутствующих патологиях. Назначать препарат можно только в соответствии с правилами:

• Он должен понижать АД постепенно на протяжении 2-4 месяцев,
• Лекарство от гипертонии не должно иметь много побочных эффектов и приводить к негативным последствиям,
• Лекарство не должно повышать уровень сахара и ухудшать его баланс,
• Препарат не должен повышать уровень в крови триглецеридора и холестерина,
• Медикамент должен поддерживать нормальную деятельность сердца, почек, сосудов.

Медикаментозные препараты для понижения давления при СД 2 типа подобрать сложнее: нарушенный процесс обмена углеводов дает множество ограничений на использование лекарств.

Диуретики

Группа этих средств помогает организму освободиться от избыточной жидкости, что приводит к понижению АД. Тиазидные препараты (гидрохлортиазид, гипотиазид) при постоянном повышенном уровне сахара снижают риск развития инфаркта и инсульта. Но к их приёму нужно подходить с осторожностью: дневная доза не более 12,5 мг. Передозировка (свыше 50 мг) приведет к значительному повышению уровня сахара. Этот вид препаратов обладает эффектом противодействия возникновению осложнений: почечной недостаточности в острой форме. Противопоказания: почечная недостаточность в хронической стадии. Те же противопоказания и у калийсберегающих препаратов.

Петлевые виды диуретиков назначаются редко: они приводят к диурезу и выводят в больших количествах калий. Это может привести к нарушению сердечного ритма, понижению в крови калиевых ионов. В сочетании с ингибиторами АПФ их прописывают больным с почечной недостаточностью. Лазикс и Фуросемид наиболее безопасны — они не провоцируют повышение сахара, но и не защищают почки.

В случаях, когда гипертония сопровождается 2 типам СД, назначается комбинация мочегонных препаратов с группой ингибиторов АПФ. Одновременный приём мочегонных лекарств и бета блокаторов без наблюдения врача может спровоцировать резкое повышение уровня глюкозы. Для пожилых людей прием диуретиков с бета блокаторами снижает вероятность переломов.

Назначение диуретиков тиазидоподобного вида с ингибиторами АПФ сопровождается мягким мочегонным эффектом, и практически не выводит из организма калий. Небольшая дозировка этих лекарств не оказывает существенного влияния на понижение сахара, протекание ГБ и уровень холестерина.

Ингибиторы

Ингибиторы АПФ (эналаприл) предназначены для блокировки ферментов, способствующих производству ангиотензина II. Этот гормон уменьшает диаметр сосудов и заставляет надпочечники выделять больше альдостерона, задерживающего натрий и жидкость. Применение ингибиторов расширяет просвет в сосудах, в результате чего лишняя жидкость и натрий выводится быстрее. Это приводит к понижению АД.

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II облегчают работу сердечно – сосудистой системы у пациентов с терминальной стадией почечных заболеваний. Прием препаратов приводит к замедлению развития патологий. Лекарства этой группы не провоцируют нарушения липидного обмена, нормализуют чувствительность тканей к воздействию инсулина. Для их безопасного применения необходимо соблюдать бессолевые диеты: ингибиторы АПФ препятствуют выводу калия.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы селективного типа назначаются при гипертонии и диабете, сопровождающимися ишемией и сердечной недостаточностью. Этот препарат также прописывают при 3 степени ГБ. Назначаются бета-блокаторы при анамнезе коронарной болезни сердца и с целью профилактики инфаркта миокарда. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы они существенно снижают риск летальных исходов. Группа селективных препаратов понижает АД и не имеет негативных симптомов. Понижение АД происходит за счет блокады β1-рецепторов, и сопровождается снижением частоты и силы сокращений сердца.

Бета-блокаторы неселективной группы при СД не назначаются, поскольку приводят к повышению сахара и вредного холестерина. Блокада β2-рецепторов, которые не находятся в сердце и печени, приводит к отрицательным результатам:

• Приступам астмы,
• Спазмам сосудов,
• Остановке процесса расщепления жиров.

Эта группа препаратов наиболее эффективна при высоком давлении. Антагонисты калия являются блокаторами кальциевых каналов в мембранах клеток, замедляют поток ионов кальция к клеткам гладких мышц. Длительное применение не вызывает привыкания и ухудшения обмена веществ, это приводит к повышению уровня мочевой кислоты и сахара.

Регулярный прием имеет положительные эффекты:

• Повышение физической выносливости,
• Уменьшение потребности сердечной мышцы в кислороде во время физических нагрузок,
• Блокировка кальциевых каналов, что препятствует проникновение а клетки гладкой мускулатуры жидкости.
• Антагонисты и бета-блокаторы не могут назначаться одновременно.

Противопоказаниями к применению антагонистов является пожилой возраст: чем старше человек, тем больше времени требуется на вывод препарата из организма. Побочными эффектами могут стать резкое падение АД, тахикардия, отеку. Препараты редко назначают при сердечной недостаточности, коронарном заболевании сердца, нестабильной форме стенокардии.

Агонисты

Группа стимуляторов приводит к ослаблению функций симпатической нервной системы, уменьшению числа сердечных сокращений и понижению АД. В результате длительного приема улучшается работа сердца и сосудов. Они противопоказаны при брадикардии, сердечной недостаточности, заболеваниях печени.

Альфа-адреноблокаторы

Применение альфа-адренорецепторы приводит к понижению давления без увеличения частоты сокращений сердца. Противопоказаны они при сердечной недостаточности и ортостатической гипотонии.

Препараты группы альфа – адреноблокаторов часто используют в качестве вспомогательного средства при комбинированном лечении, и как разовое купирование резкого повышения АД. Использование лекарств провоцирует расширение сосудов и сужение вен и артерий, снижение симпатического тонуса. Назначают их в качестве профилактики кризов, инсультов, заболеваний предстательной железы.

Немедикаментозное лечение АГ

Диета

Гипертоникам с СД необходимо придерживаться особого рациона питания. Врачи обычно назначают низкоуглеводные диеты, которые направлены на понижение уровня сахара и нормализацию АД.

Основные правила питания:

• Употребление необходимых витаминов,
• Уменьшение суточной порции соли до 5 г,
• Отказ от жирного,
• Отказ от пищи, богатой натрием (соленая рыба, икра, маслины, сало, копчености и колбасы),
• Прием пищи не менее 5 раз за день,
• Последняя трапеза должна быть за два часа до сна,
• Увеличение в рационе продуктов, содержащих кальций (кунжут, сыр твердых сортов, зелень, орехи, соя, фасоль, фрукты, молочные продукты),
• Употребление нежирных сортов речной и морской рыбы, морепродуктов
• Включение в рацион овощных бульонов,
• Включение в рацион большого количества фруктов, сухофруктов и овощей.

Здоровый образ жизни

Часто больных бывает сложно убедить в эффективности и необходимости здорового образа жизни. В таких случаях пациентам назначается посещение психолога. Стандартным является отказ от курения и алкоголя. Исходя из результатов анализов и общего состояния врач назначает комплекс лечебной физкультуры.

Положительный эффект дают продолжительные прогулки на свежем воздухе и скандинавская ходьба, йога, плавание, занятия лечебной верховой ездой. Людям с СД и гипертонией нужны солнечные и воздушные ванны. Рекомендуется отказаться от работы в ночное и вечернее время, от повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Если работа сидячая — в течение дня нужно находить время для занятий простой гимнастикой, чтобы восстановить поток крови в шейном отделе позвоночника. На каждые три часа работы должны быть 20-25 минут отдыха.

Гипотензивные препараты при сахарном диабете 2 типа выбирают индивидуально, учитывая их воздействие на работу почек, влияние на обмен жирных кислот и углеводов. Артериальная гипертензия сопровождает 80% страдающих от гипергликемии. Заболевания взаимно усугубляют функционирование внутренних органов, нарушают естественные процессы метаболизма.

Особенности

Назначение таблеток от давления для диабетиков усложняется возможными нежелательными эффектами, проявление которых обуславливается нарушенным внутриклеточным обменом.

Выбор препаратов от гипертонии при гипергликемии основан на условиях:

• Максимум эффективности, минимум побочных проявлений;
• Кардио- и нефропротективное действие (защита сердца и почек);
• Отсутствие воздействия на концентрацию липидов и глюкозы в крови.

Медикаменты быстрого действия

При склонности к внезапным скачкам артериального давления под рукой должны находиться индивидуально подходящие лекарства от гипертонии при сахарном диабете.

Недопустимо случайное употребление веществ, которые могут усугубить развитие инсулинорезистентности у диабетика.

При необходимости экстренного купирования употребляют средства, воздействие которых на организм продолжается не более 6 часов. Активные вещества, входящие в состав распространенных торговых названий медикаментов:

Медикаменты для систематического применения

Постоянные показания выше 130/80 мм рт. ст. для диабетиков чреваты микрососудистыми осложнениями, развитием атеросклероза, прогрессированием диабетических ангиопатий. В таком случае рекомендуют постоянное употребление лекарственных средств, одновременно соблюдая солевую и углеводную диеты. Воздействие препаратов от высокого давления при сахарном диабете должно быть плавным. Падение АД с последующим скачком вверх разрушительно даже для сердечнососудистой системы здорового человека.

Ингибиторы АПФ

Для постепенной стабилизации проявлений гипертензии используют блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который стимулирует синтез ангиотензина. За счет уменьшения концентрации ангиотензина надпочечники вырабатывают меньше гормона альдостерона, удерживающего в организме натрий и воду. Происходит расширение сосудов, выводятся лишние жидкости и соли, проявляется гипотонический эффект.

Активные вещества, блокирующие АПФ:

• Эналаприл;
• Периндоприл;
• Квинаприл;
• Фосиноприл;
• Трандолаприл;
• Рамиприл.

Характеризуются нефропротекторным действием (замедляют патологические процессы), не нарушают метаболизм углеводов, липидов, инсулинорезистентность тканей.

Недостатки ингибиторов заключаются в способности задерживать выведение калия и замедленной результативности. Следствия применения оцениваются не ранее двух недель после назначения.

Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)

Блокируют синтез ренина, стимулирующего трансформацию ангиотензина, который вызывает сужение стенок сосудов. БРА назначают в случае, если установлена непереносимость ингибиторов АПФ. Механизм их биохимической тактики отличается, но цель одинакова – уменьшение последствий работы ангиотензина и альдостерона.

Группу называют сартанами по окончаниям названий действующих веществ:

• Ирбесартан;

Диуретики

Мочегонные средства обладают слабовыраженным гипотоническим эффектом, назначаются преимущественно в комплексной терапии с использованием иных таблеток от гипертонии при сахарном диабете.

1. Петлевые диуретики (фуросемид, лазекс) хорошо сочетаются с ингибиторами АПФ, не оказывают влияние на уровень сахара, липидов, подходят для кратковременного приема для устранения сильной отечности тканей. Бесконтрольное применение провоцирует ускоренное выведение калия, что может спровоцировать усиление гипокалиемии и сердечной аритмии.
2. Тиазидоподобные диуретики (индапамид) за счет мягкого мочегонного эффекта не нарушают баланс уровня глюкозы, жирных кислот, калия, не влияют на естественное функционирование почек.
3. Тиазидные мочегонные (гипотиазид) в суточных дозах, превышающих 50 мг, способны повышать уровень глюкозы и холестерина. Назначаются с осторожностью минимальными дозами из-за вероятности усугубления почечной недостаточности и подагры.
4. Калийсберегающие вещества (верошпирон) не рекомендуется употреблять при сахарном диабете 2 типа, сопровождающегося нарушениями работы почек.

Ряд препаратов, блокирующих стимулирование адреналином и норадреналином адренорецепторов, назначается преимущественно для лечения ишемии, кардиосклероза, сердечной недостаточности. При гипергликемии таблетки от гипертонии подбирают с дополнительным сосудорасширяющим действием:

• Лабеталол;
• Карведилол;
• Небиволол.

Действие В-блокаторов может производить эффект, маскирующий проявление гликемии, поэтому их назначают с предосторожностью, контролируя концентрацию глюкозы.

Антагонисты кальция

Блокаторы кальциевых каналов – группа лекарственных средств, снижающих концентрацию ионов кальция. Расслабляют и расширяют стенки сосудов, артерии, гладкомышечные клетки. Условно разделяются на группы.